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AINES ( Antiinflamatorio no esteroideo

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Inflamación: respuesta a un estimulo nocivo con rubor dolor tumefacción. Sustancias que están mediados en los procesos inflamatorios: interleucina, factor activador de plaquetas, prostaciclinas, IL10 (desinflamancion) IL1, citocinas, histaminas,
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  AINES ( Antiinflamatorio no esteroideo) Inflamación: respuesta a un estimulo nocivo con rubor dolor tumefacción. Sustancias que están mediados en los procesos inflamatorios: interleucina, factor activador de plaquetas, prostaciclinas, IL10 ( desinflamancion) IL1, citocinas, histaminas, interferón Gamma, factor de necrosis tumoral alfa, inmunoglobulinas, prostaglandinas, leucotrienos Clasificación. -Quimica    Acidos salicílicos (ASA, Diflusinal    Acidos acéticos (Diclofenaco indometacina etodolaco)    Acidos propiónicos (Naproxeno, Ibuprofeno, Ketoprofeno)    Acidos Enolicos (Piroxicam fenilbutazona)    Acidos fenámicos (ácido metamamico ácido meclofenamico.) -   Selectividad    Inhibidores de la COX1 y COX2 ( tradicionales casi todos)    Inhibidores selectivos de la COX2 (valdecoxib, Etoricoxib solo el Celecoxib se ocupa aun) -   Semivida:    Breve (menor a 6 horas)    Prolongada mayor a 10 horas Mecanismo de acción: Inhibicion de la ciclooxigenasa por la capacidad que tienen de unirse a la Cox (Pgg/h sintetasa la cual convierte el acido araquidónico en productos inestables como la PPG2, Pgh2 y diversos prostanoides Hay dos tipos de Cox la COX1 y la COX2 COX1 esta en la mayor parte de las células fuente dominante de prostanoides para funciones organicas como citoproteccion epitelial gástrica y hemostasia COX2 Activada por citocinas fuente principal de prostanoides en la inflamación y en cáncer( posible lo ultimo). Otros mecanismo de acción es la unión te tipo irreversible que produce la ASA la cual es de tipo covalente Ventajas de inhibidores selectivos de COX2  Menor: toxicidad, hemorragias y efectos GI y renales. Igual: analgesia, antiinflamatorio y antipirético. No hay Uricosúrico, no sirve de antiagregante plaquetario Farmacocinetica: Pka bajos buen absorcio pasiva( difusa) en estomago y intestino delgado porción superior. Proteína plasmática principal albumina concentración plasmática máxima en promedio es de 2 a 3 horas Unión a albumins de 95-99% Ingesta de alimentos demora la absorción y disponibilidad sistémica Metabolismo hepático y renal Alcanza concentración en liquido sinovial de la mitd de la concentración plasmática Alcanza SNC Aplicaciones terapéuticas. Todos los AINES Incluidos los inhibidores selectivos de la COX2 son antipiréticos, antinflamatorios y analgésico menos el paracetamol que no tiene actividad Antiinflamatoria y la ASA que tiene Actividad Antiplaquetaria. Acido Acetil Salicilico ( ASA) Vida media 20 minutos Mecananismo de acción acetila de forma irreversible a la ciclooxigenasa, Absorción estomago porción alta del intestino delgado Concentración plasmática max: 1 hora Dosis: Antiplaquetario 80-100mg una vez al dia Dosis estándar de 500mg   Analgésico y antipirético 324-1000mg via oral Eliminacion en retículo endoplasmático hepático Efecto adversos Aumento de producción de CO2 epigastralgia nauseas vomitos ( signos GI) Sindrome de Reye (daño cerablas presen en niños con varicela o gripe ) y prolongación en tiempo de sangría. PARACETAMOL Mecanismo de acción tiene efectos analgesicos y antipiréticos similar a la asa no inhibe COX a concentraciones bajas. Dosis 325-650mg/4 a 6 horas/ via oral Dosis Max 4000mg / cada Dia / via oral Dosis max en alcohólico crónico 2000mg /via oral/ cada dia Dosis que genera necrosis hepática 7.5g cada dia ( sustancia que genera la la necrosis hepática por abuso de paracetamol NAPQI VIDA MEDIA 2 horas INDOMETACINA Concentracion plástica max 1-2 horas Semivida 2 a 5 horas Concentración max en liquido sinovial 5h Mecanismo de acción inhibidor no selectivo de la COX Usos. Cierre del conducto arterioso persistente Dosis, 0.1-0.25mg/kg cada 12h/ Via intravenos/ hasta completar 3 ciclos. Fiebres resistentes a Farmacos Efectos adversos Diarrea Y hepatitis la diarrea puede ser letal para ancianos. Diclofenaco: Vias de administración: Oral, tópica. Transdérmica  Inhibidor NO selectivo de la COX aunque tiene mayor afinidad por la COX2 casis los mismos efectos de la COX2 que el Celecoxib. Tiene la característica que reduce concentraciones intracelulares de Ac.Araquidonico. Vida media 1 a 2 Horas Dosis: Oral habitual 100- 200 mg Migrañas Disolucion de 50mg en 30-60ml de agua Metabolizmo hepático Se acumula en liquido sinovial tras via oras Usos Migrañas tratamiento del dolor artritis dismenorrea migraña agua. Efecto adverso: GI herpsensibilidad tópica, aumento de la trasaminasa hepática. Ibuprofreno Vida media aprox 2 horas Absorción rápida Dosis en dismenorrea 400mg via oral cada 4 a 6 horas Dosis Intravenos 100 a 800mg vurso de 300 minutos cada 4 a 6 horas. Efectos adversos de ibuprofeno, es bien tolerado aunque en puede generar trombocitopenia, exantema, vision borrosa, edema retención de liquidos. Naproxeno concentración plasmática max 2-4 horas Vida media 14 horas niños en adultos puede ser incluso el doble Usos artritis jubbenil y remautoide artritis, espondolitos bursitis y gota aguda Excreción Renal Cruza barrera placentaria y puede ser excretado en leche materna.  Efectos adversoso riesgo relativo de IAM y GI Piroxicam: mecanismo Inhbe al neutrófilo y a la COX inhibe proteogucanos y colagenasa Concentracion plasmática MAX 2-4 horas Semivida aprox 50h Union a proteinas 99% Usos Artritis reumatoidea artrosis Dolor e inflamación a corto plazo Dosis 20mg/ via oral cada dia Efectos adversos GI y cutáneos METOXICCAM Dosis 7.5 a 15mg usos artrosis mas efectos adversos que el peroxicam. Celecoxib Mecanismo de acción inibidor selectivo de COX2 Biodisponibilidad Desconocida Concentración plasmática max 2h Semivida aprox 11 horas Metabolismo hepático altamente liposoluble excreción en forma considerable en orina y heces ( como acido carboxílico) Usos Cirugia Dolor agudo, artrosis, artritis, reumatoide dismenorrea Dosis 200mg dia dividada en dos tomas cada 12 horas
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