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TRYPANOSOMA CRUZI

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Reino protista→ sub reino protozoa→ Filo sarcomastigophora (com flagelos e/ou pseudópodes) → Subfilo Mastigophora (com flagelos) → Classe zoomastigophorea (sem cloroplastos) → Ordem Kinetoplastida (Cinetoplasto é uma mitocôndria rica em DNA
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  TRYPANOSOMA CRUZI -Reino protista →  sub reino protozoa → Filo sarcomastigophora (com flagelos e/ou pseudópodes) → Subfilo Mastigophora (com flagelos) →  Classe zoomastigophorea ( sem cloroplastos) → Ordem Kinetoplastida (Cinetoplasto é uma mitocôndria rica em DNA loca lizada próxima ao flagelo) → Família Trypanosomatidae (1 flagelo, formas celulares ou evolutivas). - Tripanossomatídeos → Amastigota, esferomastigota, promastigota, epimastigota e trimastigota.  -Doença: Tripanossomíase ou tripanossomose humana (doença de chagas). -Paciente: chagásico. -Vetores biológicos: Insetos da família Reduviidae, subfamília Triatominae      “Barbeiros” ou triatomíneos . -Hospedeiro vertebrado: primatas, marsupiais, destenados (tatus)... Características: o   Protozoário flagelado o   Apresenta cinetoplasto: guarda o DNA especial (KDNA) o   Forma Amastigota: circular, oloide ou fusiforme; núcleo grande e excêntrico; cinetoplasma na forma discoide e bem visível; flagelo curto e incluso na bolsa flagelar. Fica localizado no interior das células de diversos tecidos humanos. o   Forma Epimastigota: alongada; citoplasma discoide e próximo ao núcleo; bolsa flagelar abre-se lateralmente; o flagelo emerge longe da extremidade celular preso a membrana ondulante. É encontrado no tubo digestório do vetor. Essa forma não infecta o ser humano. o   Forma Tripomastigota: alongado; cinetoplasto arredondado e encontrado na extremidade anterior; bolsa flagelar próxima ao cinetoplasto; o flagelo percorre a extensão da célula aderido a membrana ondulante. Encontrado no sangue humano e no tubo digestório do vetor. Principais espécies: o   Triatoma infestans → Antena entre olhos  e extremidade anterior da cabeça. Responsável pelas formas sintomáticas e graves da doença. o   Pastrongylus megistu s→  Antenas próximas aos olhos → Encontrado no Ceará.   o   Rhodnius neglectus→ Antena na extremidade anterior da cabeça → Cabeça alongada (“pessoas do SUL”).   Probóscita→ Órgão picador. o   Quando for curva, será um inseto predador. Não precisa se preocupar!! o   Quando for longa e reta, será um inseto fitófago. Também não precisa se preocupar!! o   NO ENTANTO, quando a probóscita for reta e curta , será um barbeiro. Formas Evolutivas em Hospedeiros Vertebrados:   o   Tripomastigotas Sanguícolas: encontrado no sangue periférico dos mamíferos. Pode ser encontrado na forma fina ou na forma larga.    Forma fina: o cinetoplasto é afastado da extremidade posterior. Desaparecem na circulação.    Formas largas: o cinetoplasto é próximo da extremidade porterior. Persistem no sangue e são responsáveis pela parasitemia . o   Amastigotas Intracelulares.    Formada pelos tripomastigotas que escapam da digestão intracelular.    Possuem capacidade de multiplicação por divisão binária (se repede a cada 12 h)    O ciclo intracelular dura em torno de 5 a 6 dias.    As primeiras células a serem infectadas pela forma tripomastigota são as células de defesa.    Forma que infecta o ser humano. Formas Evolutivas em Hospedeiros Invertebrados: o   Epimastigotas Intestinais: encontrado no intestino do treatoma.     Possui cito´plasma abundante    Citoplsto discoide situado perto do núcleo.    Membrana ondulante curta.    Flagelo livre bem desenvolvido.    S e encontram em divisão binária longitudinal. o   Tripomantigota Metacíclico: encontra-se no reto do triatomídeo e é eliminado nas fezes.    Expulsos com a dejeção do inseto    Não apresentam capacidades reprodutivas    A evolução depende da penetração em um hospedeiro vertebrado. Ciclo biológico: o   Possui 3 formas: amastigota (encontrada infectando os tecidos humanos), epimastigota (encontrado no intestino dos insetos), tripomastigota (encontrada no sangue humano e nas vezes do barbeiro). o   Após hematofagia, o vetor elimina tripomastigota metacíclico, via fezes/urina, próxima ao local da picada. o   Tripomastigota metacíclico:    Cinetoplasto posterior ao núcleo.    Flagelo formando membrana ondulante.    Formato alongado.    Invasão de tripomastigota metacíclico , em MACRÓFAGOS→ No local da “picada” → Transformação em amastigota (fazem multiplicação por divisão binária) → Diferenciação→ Tripomastigota (causam rompimento de macrófagos) → Tripomastigota (livres e atingem vários tecidos - Baço, fígado, medula óssea, coração) → Tripomastigota “largo” (forma infectante para o barbeiro ) → Ficam na circu lação e podem infectar triatomí  neos (devido ao hematofagismo) → Tripomastigota (no es tômago do inseto vetor) → Transformação em esferomastigota→ Transformação em epimastigota→ Epimastigota (no intestino do inseto vetor) → Multiplicação por divisão binária→ Atingem o reto do inseto vetor→ Transformação em tripomastigota metacíclico→ Fezes/urina do inseto vetor→ Homem.   o   OBESERVAÇÃO: Promastigota metacíclico  na Leishmaniose.    Transmissão:  introdução de tripomastigota metacíclicos. o   Por vetores: “barbeiros” ou triatomíneos.   o   Penetração na conjuntiva: causa sinal de romaña. o   Penetração na pele: causa chagoma de inoculação. o   Por transfusão sanguínea/transmissão congênita/acidentes laboratório. o   Transmissão oral: amamentação/ingestão de triatomíneos infectados/água/alimentos contaminados com fezes de vetores.    Incubação:  cerca de 1 mês → Tripanossom íase: é americana. Infectividade: -Na transmissão congênita: não é frequente, ocorre em qualquer fase da gestação, placenta com ninhos de amastigotas, abortos e pratos prematuros, nascimento sem sintomas: sintomatologia tardia -Transmissão ocasional (sem importância epidemiológica): acidentes em laboratórios.... -Ao menos 10 pessoas contraíram a doença de chagas em santa catarina de uma forma inédita no estado: por meio da ingestão de caldo de cana -Açaí mal lavado e não pasteurizado, mesmo congelado, pode transmitir doença de chagas. PATOGENIA -Destruição celular por ação direta dos parasitos: fase aguda    Tripanossomíase aguda: o   Pode ser assintomática ou sintomática (abaixo). o   Meningoencefalite/miocardite/falência cardíaca. o   Hepatoesplenomegalia.     O T. cruzi pode parasitar qualquer célula→ Principais: macrófagos/nervosas/musculares→ Pode parasitar ALEATORIAMENTE qualquer órgão.    Diagnóstico laboratorial: o   Pesquisa direta do parasito no sangue (na fase aguda da doença). o   Sorologia específica→ Métodos d e análises imunológicas. o   Xenodiagnóstico (fase crônica) → Uso de vetores criados em laboratório.      Reservatórios:  tatu, gambá, rato, cão, morcego, macaco, coelho (é uma ZOONOSE).    Profilaxia: o   Melhoria das habitações rurais (reduz o “alojamento” do vetor).   o   Combate ao vetor. o   Controle na transfusão sanguínea (adição de cristal-violeta ao sangue). DOENÇA DE CHAGAS Informações iniciais adicionais: - Trypanossoma cruzi; - Triatomídeos (forma larga)  –  epimastigota -> Tripomastigota metacíclico -> homem -> amastigota (forma fina) ->tripomastigota - Fase aguda: Hepatomegalia, esplenomegalia, miocardite difusa aguda (é o que mais mata), febre, pancitopenia, local de inoculação; - Fase crônica: * Cardiopatia    –  principal causa de morte: ICC, arritmias, Megaesôfago, Megacólon;    A cardiopatia só ocorre na fase crônica.    O maior índice de mortes ocorre aqui;    Os maior foco de infecção é por transmissão oral, principalmente no estado do Pará    Tecido friboso difuso no ventrículo esquerdo, o que ocasiona a produção de trombose.    Ocorre a redução da força de contração, o que desenvolve mecanismos compensatórios:    Aumento do diânmetro das fibras musculares cardíacas    Aumento do volume cardíaco, com dilatação das cavidades e hipertrofia das paredes do órgão.    Taquicardia.    Comprometimento do sistema autônomo regulador das contrações cardíadas (nódulo sinusal, nódulo atrioventricular e feixes de his)    Causa: arritmias sinusais, fibrilação atrial, extrassistolia, bloqueio atrioventricular, bloqueio da condução em um dos ramos do feixe de Hiss.    Insuficiência circulatória, causando:    Dispneia aos esforços    Insônia    Congestão visceral    Edema dos membros inferiores.    Alterações no sistema digestório:    Causado pela localização do parasita: musculatura lisa, células nervosas, outros elementos da parede do tubo digestório    Lesões no esôfago    Lesão dos neurônios ganglionares, que leva a alterações do transito esofágico e intestinal, hipertrofia musculas, dilatação e atonia desses órgãos.    Alterações do Sistema Nervoso Central:     Congestão e edema    Discreta infiltração perivascular de células inflamatórias    Formação de granulomas    Os ninhos de amastigotas podem se disseminar para as meninges e causar meningoencefalite difusa. Ciclo Biológico no Hospedeiro Invertebrado: 1.   Picada do inseto -> TRIPOMASTIGOTAS ; 2.   No intestino: tripomastigotas largos -> EPIMASTIGOTAS ; 3.   EPIMASTIGOTAS  sofrem divisão binária; 4.   No segmento posterior do intestino (reto): EPIMASTIGOTAS  -> TRIPOMASTIGOTAS METACÍCLICOS  (infectantes ao vertebrado); 5.   Capacidade de atravessar mucosas, conjuntiva ou solução de continuidade da pele. Vias de Transmissão:      Vetorial: Espécies mais eficientes na transmissão;    Triatoma infestans ;    Rhodnius prolixus ;    T. braziliensis  e P. megistus  (menos eficientes).    Transfusão sanguínea;    Congênita:    Não é frequente;    Ocorre em qualquer fase da gestação;    Placenta com “ninhos” de amastigotas;      Pode causar abortos, partos prematuros;    Nascimento sem sintomas: sintomatologia tardia.    Ocasionais (acidentes em laboratório, drogas injetáveis, transplante de órgãos, leite materno, ingestão de alimento líquido ou sólido).    Açaí mal lavado, mesmo congelado, pode transmitir a doença →  O correto para matar o Tripanosoma Cruzi seria pasteurizar. Infectividade:      Após penetração na mucosa, conjuntiva ou pele sofrem fagocitose;    Chagoma de Inoculação:    Na região periocular: causa reação inflamatória, como conjuntivite, edema bipalpebral, unilateral (conhecido como sinal de romanã)    Inflamação dos glanglios linfáticos regionais (adenite satélite)    Fora da região periocular: tumoração cutânea, com hiperemia e dor local. Regride após 1 ou 2 semanas de forma espontânea.    Tripomastigotas -> Amastigotas: produzem substancias que rompem a parede do fagossomo;    No citoplasma: divisão binária;    No sangue (parasitemia):  apenas na fase aguda da infecção -> anticorpos específicos -> opsonização da fagocitose. Dura em torno de 1 mês. Aparece entre o 8° e 12° dia. No hemograma encontramos leucocitose, linfocitose, leucopenia, anemia grave.    Na fase crônica:  raros no sangue. Exsudato inflamatório com linfócito T CD8, poucos linfócitos B ou macrófagos.    Localização das formas intracelulares: miotrópicas ou reticulotrópicas (macrófagos do baço, fígado e medula óssea).    Alterações no coração : formação de ninhos de amastigotas    Nas fibras cardíacas ocorre modificações como: dissociação pelo edema intertiscial; formação de infiltrado inflamatório; intensa degeneração das miofibrilas; lesões isquêmicas causando infartos microscópicos.    Pode desencadear uma miocardite aguda, que leva a dilatação cardíaca, congestão passiva, edemas e derrames cavitários.  Imunologia:      Fase aguda : aumento de IgM  (pico na 6º semana e redução na 20ª semana) acompanhado de aumento de IgG;    Fase crônica : apenas IgG  continua aumentada;    Reação intradérmica: hipersensibilidade (imunidade celular).    OBS: o IgM é produzido na fase aguda da infecção, enquanto que o IgG, que também surge na fase aguda, é mais específico e serve para proteger a pessoa de futuras infecções, permanecendo por toda a vida. Patogenia:      Variada porque depende da linhagem do Trypanossoma cruzi   e de fatores do hospedeiro, como idade, influencias hormonais e deficiências nutricionais;    Destruição celular por ação direta dos parasitos (FASE AGUDA):    Processo inflamatório local: neutrófilos, linfócitos T, células citotóxicas e alguns macrófagos;    Morte por miocardite difusa aguda →  Formas intracelulares miotrópicas.    Reações imunológicas ( FASE CRÔNICA )    Monócitos e linfócitos -> necrose -> fibrose ;    Histiócitos -> Gigantócitos -> Granulomas .    Ruptura de “ninhos” de amastigotas;      Liberação de substancias tóxicas ou neurolíticas = lesão do sistema nervoso;    Destruição de neurônios e gânglios parassimpáticos. Quadro Clínico:      Fase Aguda:    Período de incubação de 7  –  21 dias;    Febre, mal-estar, anorexia, fraqueza e algumas manifestações cutâneas (chagoma de inoculação);    Resposta celular aos antígenos do T. cruzi.    Quando o tripanossoma está no sangue apresenta sintomas de febre, sensação de fraqueza, poliadenite, aumento do fígado e do baço.    Hepatomegalia e esplenomegalia em crianças (<10 anos)    –  sintomatologia comum à doença de Chagas e Leishmaniose - e imunodeprimidos ;    Mortalidade elevada em menores de 5 anos;    Formas graves e raras: meningoencefalite em lactentes;    Sintomas desaparecem em poucos dias (30  –  40 dias).    Fase Crônica Assintomática ou Indeterminada:    Vive normalmente por 20-30 anos;    50-70% das formas crônicas do Brasil;    Positivos nos exames sorológicos ou xenodiagnósticos (exposição de material infectado a um vetor e a posterior análise deste para detectar a presença ou não do micro-organismo), mas sem sintomas;    Miocardite discreta (alguns casos de morte súbita);    Pode evoluir para a fase sintomática.    Fase Crônica Sintomática:    Forma cardíaca ou cardiopatia chagásica crônica: GRAVE; - insuficiência cardíaca congestiva; - miocardite crônica; - cardiomegalia chagásica acentuada; - fenômenos tromboembolíticos: infartos do coração, pulmões, rins, cérebro (morte súbita);    Pode ocorrer sem o quadro agudo ou depois de um intervalo assintomático de duração variável.    Forma digestiva crônica: - manifestações digestivas: MEGA - esôfago e cólon; - megaesôfago (mal do engasgo): disfagia (dificuldade de deglutir) , regurgitação, dor epigástrica, soluções, sialorréia   (“cuspideira”) e emagrecimento ; Sempre associada a cardiopatia .
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