Documents

10-AVC

Description
10-AVC
Categories
Published
of 6
All materials on our website are shared by users. If you have any questions about copyright issues, please report us to resolve them. We are always happy to assist you.
Related Documents
Share
Transcript
  Accidentul vascular cerebral sau boala cerebeloasa Reprezimta modificari ale creierului determinate de factori patologici care afecteaza primar sau secundar vasele cerebrale.1.Lezarea primara contine pe langa malformatiile vasculare cerebrale si modificari dobandite ale peretelui vascular ca : tromboza cu obstruarea arterei sau ruperea peretelui arterial2.Leziunea secundara apare incadurl unei boli generale ca : HTA, modificari ale vascazitatii sangelui sau embolia  pulmonara.Incidenta : rata anuala 2! imbolnaviri 1!!.!!! locuitori. Apro#imativ $ din patologia neurologica.%lasificarea bolii cerebeloase adoptata de &'( cuprinde ) categorii1. Ischemia cerebrala  determinata de incetinirea sau intreruperea circulatiei cerebrale. %uprinde * subgrupe anatomo +clinice:a. Forma asimtomatica  + unde datorita sist de anastomoze , iscemia se evidentiaza fie in cursul unor investigatii -% si uneori la necropsie. b. Forma cu manifestari localizate si evolutie acuta  + accidentul iscemic tranzitor AIT/ si accidentul iscemic constituit infarctul cerebral/c. Forma cu manifestari generalizate si evolutie cronica  + insuficienta circulatorie cerebrala ,  pseudoneurastenia aterosclerotica, lacunarismul cerebral2. Accidentul vascular hemoragic  HI%/ cuprinde colectii sangvine, fie la nivelul parancimului cerebral cand rezulta emoragia intracerebrala, fie colectia sanguina la nivel subaranoidian cand rezulta emoragia subaranoidiana emoragia meningee/.*. Malformatiile vasculare cerebrale  care inglobeaza afectiuni care au la baza o malform vasc cerebrala de forme si dimensiuni variabile. 'alformatiile vasc cerebrale isi tradeaza e#istenta fie prin ruperea lor cand rezulta un sd emoragipar , fie prin compresia pe care o produc asupra creierului dand aspectul de pseudotumoral.). Tromboflebitele cerebrale  care asociaza un proces trombotic si un proces inflamator in proportii diferite la nivleul sinusurilor durei mater sau la nivelul venelor cerebrale. Anatomie si fiziologie %reierul este irigat de ) artere: 2 carotide interne si 2 artere vertebrale care provin din 2 sisteme arteriale diferite : sistemularterial carotidian care aduce 0! din sange/ si sistemul vertebrobazilar. Acest dispozitiv permite adaptarea circulatiei cerebrale in caz de obstructie datorita unor sisteme anastomotice. %el mai important sistem anastomotic este poligonul   Wills  care e format din %ele 2 artere cerebrale anterioare unite prin comunicanta anterioara %ele 2 artere cerebrale posterioare care provin din sistemul vertebrobazilar Alt sistem anastomotic  este la nivelul orbitei intre ramuri din carotida interna si din ramuri din carotida e#terna. Artera oftalmica din carotida interna si artera ma#ilara din carotida e#terna.La nivelul emisferelor cerebrale intre ramuri din artera cerebrala anterioara, medie si posterioara.%reierul consuma apro#imativ 2 din necesarul de o#igen si de glucoza al intregului organism. %u toate ca el reprezinta numai apro#imativ 2  din greutatea corpului. 3ebitul sanguin cerebral reprezinta cantitatea de sange care traverseaza creierul intrun minut 4 0! ml. scade progresiv cu varsta. Debitul  este dependent de 2 factori-resiunea arteriala medie de perfuzie + reprezinta forta de propulsie a sangelui in arterele cerebrale. 5a e dependenta de valoarea ma#ima a TA. 3ebitul sanguin cerebral se mentine in limite fiziologice cand valoarea ma#ima a TA este intre 10! + 0! mm HgRezistenta vasculara cerebrala + reprezinta toate fortele care se opun ciculatiei cerebrale : HI%, starea peretilor vasculari, compozitia sangelui circulant.  Autoreglarea  debitului sanguin cerebral consta in capacitatea unor mecanisme cerebrale care mentin flu#ul sanguin cerebral constant indiferent de variatiile TA. 5#ista * mecanisme de reglare a debitului:'ecanism miogen 'ecanism metabolic'ecanism neurogen Mecanismul   miogen  consta in capacitatea musciului neted din peretele arterial care raspunde cu o constractie la o distensie brusca. Mecanismul metabolic  se refera la compozitia gazelor din sange si la pH sanguin. %reierul e f sensibil la presiunea  partiala a %&2 si a &2 din sangele circulant. %resterea - partiale a %&2 produce o crestere a debitului sanguin cerebral  printro vasodilatatie. (caderea - partiale a %&2 produce o scadere a debitului sanguin cerebral.& scadere a - partiale a &2 produce o crestere a debitului sanguin cerebral si invers.Acidoza creste debitul sanguin cerebral iar alcaloza il scade. Mecanismul neurogen  se refera la e#istenta unor inervatii a peretilor arteriolari care sunt capabile sa produca modificari emodinamice. Atat sistemul carotidian cat si vertebrobazilar au o bogata inervatie simpatica. Astfel ca stimularea simpaticului cervical duce la o scadere a debitului sanguin cerebral de aceeasi parte cu 16. Alti parametrii ai circulatiei cerebrale7iteza circulatiei cerebrale :  secunde de la etapa intiala a timpului arterial pana la etapa finala a timpului venos Ischemia cerebrala Reprezinta totalitatea modificarilor functionale si structurale ale creierului determinate de incetinirea sau oprirea ciruclatiei cerebrale. 3aca aceasta oprire este mai mica de * minute, rezulta numai modificari functionale ale creierului care sunt reversibile. 3aca aceasta obstructie dureaza 8 * minute rezulta fen structurale ale creierului ireversibile.3upa producerea unei iscemii cerebrale, la marginea periferia/ focarului iscemic, e#ista o zona unde debitul sanguin cerebral este scazut dar este suficient pentru a prevenii leziunile structurale ale creierului daca se face o reperfuzare corecta. Aceasta zona inelara poarta numele de zona din penumbra  fiind tinta tratamentului iscemiei cerebrale.5tiologia iscemiei cerebrale 1.Factori trombotici a.HTA b.Ateroscleroza cerebralac.9oli metabolice : 3, dislipidemiiled.9oli inflamatorii ale arterelor : arterite, tromboflebite cerebralee.Traumatismele arterelor cerebrale in cadrul diverselor investigatii sau a cirurgiei f.;actori to#ici : alcoolul, tutunul 2.Factori embolici a.5mbolia cardiaca + determinata de tulb de ritm cardiac ;IA/, I'A cu trombus mural, endocardite bacteriene,malformatii congenitale ale inimii prolaps de valva mitrala/ b.5mbolii e#tracardiace + in cadrul aterosclerozei de Aorta si a vaselor de la nivleul gatului, emboliile gazoase, grasoase sau emboliile din neoplasme. Fiziopatologie In aparitia si desfasurarea iscemiei cerebrale participa mai multi factori 1.Anatomici locali +(tenoza din ateroscleroza2.Regionali + cai de supleanta ale circulatiei cerebrale*.<enerali + HTA, boli ale sangelui.  Factorii anatomici locali -laca de aterom este formata prin acumularea progresiva de lipide urmata de proliferare de tesut con=unctiv, calcificari secundare, uneori emoragii intramurale sau tromboze. Aceasta placa duce la ocluzia arterei cerebrale. Factori hemodinamici regionali si generali %onsecintele emodinamice ale obstrutctiilor arteriale cerebrale sunt variabile fiind in functie de caile de supleanta, de modificari ale sangelui sau de HTA.& circulatie colaterala buna, eficienta, face ca unele accidente iscemice sa fie asimptomatice.9oli ale sangelui ca policitemia, agrevarea ematiilor intravascular sau iperagregarea placetarea duce la crsterea vascozitatii sangvine care poate sa duca la aparitia iscemiei. Anatomopatologic Iscemia cerebrala infarctul cerebral/ imbraca mai multe aspecte evolutive:In primele 6 ore nu se constata modificari macro sau microscopiceIntre 6*6 de ore, zona ramolita devine mai palida, se estompeaza diferenta intre substanta alba + cenusie si apare edemul cerebral3upa o saptamana edemul cerebral persista comprimand unele structuri vecine, marginile focarului se amplifica siapare procesul de fagocitoza cu migrarea -'> si aparitia de macrofage.3upa 1! zile infarctul se licefiaza iar dupa * saptamani se produce cavitatia. linic ;orma clinica localizata Infarctul cerebral AITAIT  , dpdv clinic este diferit de teritoriul arterial in care se produce. aracteristici 3ebut brusc 3urata relativ scurta pana la 2) Reversibilitatea totala a simptomatologiei-osibilitatea de a se repeta AIT in teritoriul carotidian Hemiplegie pe partea opusa Tulburari de sensibilitate de tip anestezie sau ipoestezie in emicorpul de partea opusaTulburari de vorbire de tip afazic cand afecteaza carotida stangaTulburari de scema corporala cand e afectata carotida dreapta%ecitate monoculara pasagera%efalee?neori tulburari de orientare AIT in teritoriul vertebro bazilar 7erti= determinat de scimbarea pozitiei capului sau de trecerea de la clinostatism al ortostatism3eficite pasagere de nervi cranieni ca diplopia, disfagia, disfonia-arestezii peribucale si perilinguale>evralgii faciale(indroame cerebeloaseHemianopsie omonima pasagera uneori  Dd! al AIT  riza epileptica acsoniana  motorie sau senzitiva in care deficitele se propaga din aproape in aproape in pata de ulei spre deosebire de AIT care cuprinde @ corp dintro data #ipoglicemia  in special la diabetic care poate imita un AIT dar se pune in evidenta la laborator  $indromul vestibular  simplu sau cu manifestari coleare care apare la bolnavi mai tineri si nu este insotit de altefen neurologice.AIT din diverse tumori cerebrale. 3iverse tumori pot debuta cu AIT dar instalarea este mai lenta si simptomatologia persista mai mult. Accidentul ischemic constituit %infarctul cerebral& Apare In general la pers batrane , iertensive, diabetici si cu fen de ateroscleroza coronariana, in istoricul acestor bolnavi se descriu mai multe AIT +uri.3ebutul este in special in cursul noptii sau la primele ore de trezire.(tarea de constienta este pastrata in general, e#ceptie facand infarctul prin tromboza de artera bazilara cand  bolnavul intra in coma de la inceput.Hemiplegie de partea opusa cu tulb de sensibilitate de tip ipo sau anestezie R&T e#agerateAbolirea refle#elor abdominale9abinsi prezentL%R normal3upa debut si evolutie, infarctul cerebral imbraca mai multe aspecte  AI in evolutie cand evolutia duce la agravare progresivaAI reversibil cand simptomatologia se amelioreaza dar dupa 2) AI secelar cand simptomatologia persista dupa 6 luni de la accident3eoarece simptomat acestui accident e dependenta de arterele afectate sunt descrise mai multe sindroame topografice arteriale. 1.$indromul de carotida interna %arotida interna e ram al carotdei comune. Are traiect prin sinusul cavernos unde da ramuri pt perecile *,),6 de nv cranieni. Apoi la iesire din sinusul cavernos da ramuri&ftalmica%oroidiana anterioara%omunicanta posterioara Ramurile terminale sunt cerebrala anterioara si medie  artera silviana/ $imptomatologie a.(indromul totale cuprindeHemiplegie de partea opusaTulburari de vorbire de tip afazic cand e afectata carotida interna stangaHipoestezie sau anestezie in emicorpul de partea opusa b.(indromul partial optico + piramidal /%ecitate la ociul de aceeasi parte cu carotidaHemiplegie de partea opusa 2.$indromul de artera cerebrala anterioara &riginea este carotida comuna. Traiect: merge pe fata int a emisferelor cerebrale, se uneste cu cea de partea opusa cu comunicanta ant. 3a ramuri : -rofunde a recurenta care iriga capul nucleului caudat si poriunea anterioara a capsule interne /
We Need Your Support
Thank you for visiting our website and your interest in our free products and services. We are nonprofit website to share and download documents. To the running of this website, we need your help to support us.

Thanks to everyone for your continued support.

No, Thanks
SAVE OUR EARTH

We need your sign to support Project to invent "SMART AND CONTROLLABLE REFLECTIVE BALLOONS" to cover the Sun and Save Our Earth.

More details...

Sign Now!

We are very appreciated for your Prompt Action!

x