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FISIOPATOLOGIA METABOLISMO DE CALCIO

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FISIOPATOLOGIA METABOLISMO DE CALCIO
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    CALCIO CALCIO SÉRICO (Extracelular) ●  Ca2+ principal catión bivalente extracelular ●  Es muy importante para muchas funciones corporales ●  Papel en función de: - Membranas excitables - Fusión y liberación de vesículas - Contracción muscular - Segundo mensajero - Papel en cascada de coagulación - Formación y remodelado de esqueleto (Capacidad de unir dos proteínas en forma cruzada (matriz ósea)) ●  Calcio extracelular: Es esencial para la coagulación de la sangre, la excitabilidad de las membranas nerviosas y musculares, y para mantener el sistema esquelético. ●  Calcio intracelular: Regula la secreción hormonal, activación neuronal, contracción muscular ●  Los iones de calcio son cofactores para enzimas y actúan como segundos mensajeros intracelulares. ●  La homeostasis del calcio es muy segura, y la concentración de calcio extracelular cambia muy poco durante la vida a pesar de las grandes fluctuaciones en el calcio de la dieta, salida y entrada de calcio del esqueleto, excreción renal y las demandas extras por embarazo y lactancia ●  La entrada y salida de calcio es regulada hormonalmente CALCIO CORPORAL ●  Contenido corporal: 1000-1300 gr ●  99% contenido en el esqueleto, 1% listo para El 55% del calcio plasmático está disponible para el metabolismo activo, el 45% está unido a proteínas (albúmina). La mayoría del calcio ionizado filtrado por el riñón se reabsorbe en el túbulo proximal Regulación del calcio: Absorción por el tracto GI, reabsorción renal y resorción del hueso FÓSFORO ●  85% hueso y el 15% unido a proteínas   - Generación enlaces de alta energía (ATP) - Componente fosfolípidos de todas las membranas - Regulación función proteínas (por fosforilación proteica) - Regulador de actividad enzimática ●  Formas - Orgánica : fosfolípidos - Inorgánica: Modifica las concentraciones de calcio ionizado y tiene un papel en la excreción de hidrogeniones por el riñón ●  En hueso unido a calcio hidroxiapatita (Se requiere de ambos para formar hidroxiapatita, el principal mineral del hueso) ●  La regulación de la concentración extracelular es menos estricta que la del calcio extracelular (La [ ] plasmática puede variar en un 100%) ●  Se encuentra en la dieta en gran cantidad, y el 70-80% se absorbe en el intestino delgado ●  El riñón es el principal protector de la [ fósforo plasmático ] en una deficiencia dietaria REGULACIÓN DEL CALCIO Y FÓSFORO   ●  Usualmente las [ ] de ambos se regulan al tiempo (en ocasiones, en sentidos contrarios) ●  Calcio x fósforo = Bajo = indica deficiencia ●  Calcio x fósforo = Alto = Se aumenta la propensión a que se acumule CaPO4 en tejidos blandos ●  La ingesta óptima varía con la edad - Niños y adolescentes: Requiere calcio extra para el crecimiento - Embarazadas: Requiere más calcio y más en el último trimestre (desarrollo esqueleto fetal) - Menopausia y adultos mayores requieren más, porque no absorben el calcio de la dieta, y sus pérdidas renales son mayores ●  Los productos lácteos son la mejor fuente (intolerancia a la lactosa). Otras fuentes son peces con esqueleto, nueces y vegetales verdes. ●  El calcio en la dieta se puede complementar con suplementos de calcio oral, si es necesario Principales reguladores hormonales del balance de calcio: PTH, vitamina D, calcitonina y PTHrP    PTH ●  La glándula paratiroides la secreta en respuesta a un calcio extracelular bajo ●  Su secreción y producción es sensible a la disminución del calcio iónico sérico (la [ ] es reconocida por los receptores sensores de calcio de cells de paratiroides) ●  PASOS: 1. Secreción, 2. Interactúa con receptores celulares superficiales de hueso y túbulos renales. 3. Interacción con proteínas G, 4. Activación adenilato ciclasa y aumento de AMPc que inicia fosforilación que aumenta el calcio ●  Su acción principal es conservar de manera constante la concentración de calcio ionizado - Aumenta resorción ósea ( ↑ actividad y número de osteoclastos por medio de osteoblastos) - Estimula síntesis de 1,25 OH (absorción intestinal de calcio y fosfato) - Aumenta resorción Calcio en túbulo distal (disminuye la de fosfato) y de magnesio - Activación de osteoblastos que estimulan la formación de preosteoclastos (en monocitos-macrófagos) en osteoclastos. (se une a receptores en osteoblastos): La diferenciación en osteoclastos la controlan RANKL (ligando del receptor activador para el factor nuclear κ B) y por el M -CSF  ❖  PTH aumenta síntesis de RANKL y M-CSF por los osteoblastos ❖  La osteoprotegerina bloquead - Tiene efecto anabolizante: La parathormona (PTH) administrada en dosis bajas y en forma intermitente, tiene un efecto anabolizante, aumentando la vida media de los osteoblastos maduros al disminuir la prevalencia de su apoptosis. (http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1698-69462006000200012) - Aumenta la excreción de fosfato renal - Resultado neto: AUMENTA EL CALCIO EN PLASMA Y DISMINUYE EL FÓSFORO PLASMÁTICO ●  La calcitonina y la proteína relacionada con la PTH (PTHrP) sus papeles en fisiología no se conocen, pero la calcitonina es usada en terapéutica y la PTHrP es la principal causa de hipercalcemia VITAMINA D ALTERACIONES EN LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO      ●  HIPERCALCEMIA - HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO - HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO - HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO ●  HIPOCALCEMIA ●  FALLA PARA MANTENER DENSIDAD ÓSEA NORMAL HIPERCALCEMIA ●   DEPENDIENTE de PTH - Hiperparatiroidismo primario - Familiar ❖  MEN I (HiperPTH, Tum pit. Tumores enteroprancreaticos) ❖  MEN II a (cáncer medular, feocromocitoma, hiperplasia paratiroidea) ❖  Hipercalcemia hipocalciuria ❖  HiperPTH familiar aislado - Hiperparatiroidismo terciario ●   INDEPENDIENTE de PTH - Malignidad :PTHrp, Act extrarenal 1 alfa hidroxilasa. Metástasis osteolíticas y citoquinas locales - Intoxicación por Vitamina D - Enfermedades crónicas granulomatosas - Medicaciones : tiazidas, litio, exceso vitamina A y retinoides - Misceláneas: hipertiroidismo, acromegalia, feocromocitoma, insuficiencia adrenal, inmovilización, nutrición parenteral, síndrome alcali leche (Sindrome de leche y alcalinos, en inglés Milk Alkali Syndrome) ●   SÍNTOMAS DE HIPERCALCEMIA - Litiasis : nefrolitiasis, condrocalcinosis, sed, poliuria, acidosis metabólica - Huesos : dolor , fracturas - Síntomas : anorexia, dispepsia, constipación, fatiga, mialgia, debilidad muscular proximal, dolor articular, pérdida de memoria, depresión, confusión letargia y coma ●   HALLAZGOS - Repolarización incrementada QT corto - Insuficiencia renal ❖  Relacionado con grado y duración - Hipofosfatemia ❖  Por la inhibición de la resorción proximal. Cotransportador Na/P -  Alteraciones magnesio ❖  PTH est resorc/ HiperCa inh resorc. Lev dism. -  Acidosis metabólica (inusual)    ❖  PTH inh resor bicarb/resorción osea libera alcali/HiperCa estimula resorción de bicar -  Anemia ❖  Normocítica normocrómica (fibrosis medular?) - Gamopatía monoclonal ❖  NO está clara la asociación CAUSAS DE HIPERCALCEMIA   HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ●  80% debido a adenoma solitario - Incidencia 1:500-1000 - Mujeres de edad media - Presentación más frecuente hiperCa asintomática - Hipercalciuria - 20% nefrolitiasis - Descenso DMO hueso cortical - Osteitis fibrosa quistica - Debilidad muscular, fatiga - Síntomas neuropsiquiatricos ●  20% hiperplasia ●  Se puede encontrar - Aparienci a del cráneo “sal y pimienta” - Tumores pardos: Pueden haber tumores cafés que son osteoclastomas en los huesos largos, costillas y mandíbula HIPERCALCEMIA ASOCIADA A MALIGNIDAD ●   Local osteolítica: - Ptes con compromiso esquelético extenso ❖  Mieloma múltiple, cáncer de seno (causa más frecuente entre tumores sólidos) - Liberación de factores que estimulan la formación y/o actividad de osteoclastos - Los componentes de matriz liberados actúan quimiotácticamente en las células tumorales e incrementan su potencial metastásico ●   Hipercalcemia humoral de malignidad (HHM) ↑ PTHrP    - Incremento resorción osteoclástica y reabsorción tubular de calcio - ↑Calcio ↓ Fosfato ↓ PTH  - TUMORES NEUROENDOCRINOS PANCREÁTICOS - Carcinomas escamosos (esofago, pulmón,cervix, vulva, cabeza y cuello), así como renal, vejiga, ovario, o Ca seno ●   Mediada por Vitamina D - Producción ectopica de 1,25-dihidroxivitamina D [1,25(OH)2D] - Linfomas / disgerminomas ováricos ●   Secreción ectópica - Rara (10 casos reportados) - ↑Calcio ↓ Fosfato ↑ PTH  
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