Documents

2.Glomerulonefrita Acuta Poststreptococica

Description
.Glomerulonefrita Acuta Poststreptococica
Categories
Published
of 28
All materials on our website are shared by users. If you have any questions about copyright issues, please report us to resolve them. We are always happy to assist you.
Related Documents
Share
Transcript
  GLOMERULONEFRITA ACUTA POSTSTREPTOCOCICA 3.1.Definiţie: Glomerulonefrita acuta poststreptococica se caracterizează prin:- clinic: sindrom nefritic acut - oligurie, edeme, hematurie, proteinurie, hipertensiune arteriala,scăderea filtratului glomerular, retentie azotata-etiologic: factorul determinant este streptococul beta hemolitic grup A-patogenic: afecţiunea este realizata prin complee imune circulante-anatomo-patologic : printr-o lezare acuta glomerulara de tip proliferati!-eudati!  predominent endocapilar, repartizata difuz-e!oluţie adesea fa!orabila prin autolimitare , cu !indecare spontana, cu restitutio ad integrum, mai rar !indecare cu defect .#onstituie cea mai frec!enta si mai tipica forma de G$A la copil reprezent%nd &'-() * din glomerulonefritele acute difuze ale copilului. 3.+.tiologic  Factorul determinant este reprezentat de streptococul beta hemolitic grup A, cu localizare aringianasau cutanata./n producerea nefritei sunt incriminate numai anumite tipuri nefritigene: tipul 1, 3,0,1+, +), 0( in infecţia faringoamigdaliana2 si +,0(, )), ), &' in piodermite2.  Factorii favorizanti: -!%rsta: G$A este o boala a copilăriei si a adolescentei boala se intalneste cu maimum defrec!enta intre )-1) ani boala apare ecepţional sub 3 ani.- seul - mai frec!enta la baieti dec%t la fete +412.- #lima: frigul si umezeala sunt factori fa!orizanti ai infecţiilor ceea ce eplica incidenţa maimare toamna si iarna- Asocierea cu: infecţii, etracţii dentare, in5ecţii, !accinări, acţionează in sensul declan6ării sauagra!ării glomerulonefritei acute- 7redispoziţia familiala constituie un factor de obser!aţie bine cunoscut. 3.3.7atogenie: Glomerulonefrita poststreptococica este o boala a compleelor imune.Agresiunea realizata de streptococii nefritigeni se soldează cu producerea de anticorpi fata de  proteina 8 a peretelui bacterian./n timpul infecţiei streptococice antigenul este eliberat in circulaţie in cantitate mare./ntr-un inter!al de &-1' zile sunt eliberaţi anticorpi specifici de către organismul gazda2, anticorpi care formează cu antigenele complee imune circulante solubile. 9eziunile glomemlare  sunt consecinţa acţiunii locale a complementului, inglobat in compleele imune si care sunt reţinute la ni!elul glomerulilor ca intr-o sita. 3.0.iziopatologie: -principala consecinţa a leziunilor histologice este scăderea filtratului glomerular, fara scaderea paralela a fluului sanguin renal ca urmare scade fracţiunea filtrata si rezulta oligurie si oligoanurie in amonte se produce hiper!olemie si retentie de sodiu.-;eabsorbtia tubulare de apa si sare are rol important in apariţia edemelor si hipertensiunii.-Daca oliguria este foarte se!era se asociază tulburări in in eliminarea produsilor demetabolism creste ureea si creatinina serica, apar anomalii se!ere ale echilibruluiacidobazic, se instaleaza insuficienta renala acuta.-<ipertensiunea arteriala se pote insoti de encefalopatie hipertensi!a. 3.).Anatomie patologica:  Macroscopic: rinichii sunt mariti in !olum, cu suprafaţa palida si neteda iar corticala tumefiata  proeminand fata de capsula pe secţiune.  Microscopic: modificările lezionale sunt localizate predominent la ni!elul glomerulilor, care sunt afectaţi in mod uniform si difuz. In funcţie de caracterul si intensitatea leziunilor se pot constata: a2leziuni eudati!e-se caracterizează printr-un bogat afu de polimorfonucleare in lumenul capilarelor glomerulare ischemice-celulele endoteliale sunt tumefiate si proliferate-in formele se!ere se pot intalni tromboze capilare cu necroze uni sau multilobare si eudatfibrinos in spaţiul de filtrare. b2leziuni proliferati!e-ce pot apărea izolat sau asociat cu reacţii eudati!e si depozite membrano-mezangiale-in forma pura proliferati!a, aspectul dominant este de hipercelularitate endoteliala-in zonele de hipercelularitate, fata eterna a laminei densa este ngro6ata neuniform, cu protuberante caracteristice numite humpsuri aspectele de humps sunt caracteristice pentru G$A poststreptococica2c2leziuni mite, in care leziunile inflamatorii glomerulare sunt at%t de tip eudati! cat si de tip proliferati!. 3.6.Tablou clinic:Debutul  bolii sur!ine la =-+1 zile de la o infecţie acuta streptococica, cu localizare faringiana sau cutanata.Debutul afecţiunii poate imbraca tablouri diferite : > Debutul insidios situaţia cea mai frec!ent nt%lnită2 cu: anoreie, astenie, paloare, 5ena lombara   si edeme palpebrale eamenul de urina practicat in aceasta etapa pune in e!identa  proteinuria   si hematuria.  >Debut cu caracter acut mai rar intalnit2 cu: hiperpireie, cefalee, !ărsaturi, asociat cu lombalgiisi urini hematurice.>Debut dramatic ecepţional2 cu: insuficienta cardiaca, encefalopatie hipertensi!a, insuficienta renala acuta.  A Insuficienta cardiaca -cea mai constanta forma clinica este insuficienta !entriculara st%nga, pana la edem pulmonar acut dispnee intensa, tuse, epectoratie rozata, anietate, tahicardie, zgomot de galop, suflu sistolic apical2-c%nd se instalează si insuficienta cardiaca dreapta se poate demonstra si prezenta hepatomegaliei si arefluului hepato5ugular momentul corespunde cu ameliorarea dispneei- insuficienta cardiaca poate sau nu sa fie insotita de hipertensiune arteriala. Hipertensiune arteriala brutala (encefalopatia hipertensiva) -se nt%lne6te in +-1' % din cazurile in care a a!ut loc o cre6tere brutala a tensiunii arteriale-se notează cefalee, !ărsaturi, uneori con!ulsii, dezorientare-se remite in 1-+ zile odată cu scăderea tensiunii arteriale, dar poate conduce uneori si la moarte-eamenul fundului de ochi poate a!ea aspect normal sau poate arata rar2 edem papilar sihemoragii retiniene-9#; are aspect normal macroscopic, biochimic si citologic2 si are presiune normala Insuficienta renala acuta -poate sur!eni de la debut si se caracterizează clinic prin scăderea marcata a !olumului urinar sub +'' ml4+0 ore2, tulburări acido-bazice, retentia produsilor de metabolism, cre6terea!alorilor ureei si creatininei-din punct de !edere clinic oliguria se insoteste de hipertensiune arteriala, tulburări gastro-intestinale, con!ulsii, insuficienta cardiaca si edem pulmonar acut-chilibrul acido-bazic este de!iat spre acidoza pentru ca rinichiul insuficient nu mai poateelimina ionii de ? -aza poliurica se caracterizează prin reluarea brutala a diurezei si eliminarea prin urina demari cantităţi de $a, #/ ,? si uree Perioada de stare a glomerulonefritei acute este polisindromica, caracteristice fiind: - sindromul urinar -sindromul edematos-sindromul hipertensi!-sindromul de retentie azotata./n 1' * din cazuri simptomatologia clinica se reduce numai la eistenta sindromului urinar./. indro!ul urinar :-se caracterizează prin :-oligurie-hematurie macroscopica sau microscopica-culoare : aspect de spalatura de carne sau brun inchisa pepsi -cola2-cilindrurie in special cilindrii hematiei2-proteinurie: este constanta si are !alori medii, de obicei @ 3 g4zi --urina are:-!olum redus sub 3'' ml4m+4zi2 111  -densitate crescută  1'+'
We Need Your Support
Thank you for visiting our website and your interest in our free products and services. We are nonprofit website to share and download documents. To the running of this website, we need your help to support us.

Thanks to everyone for your continued support.

No, Thanks